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l'arthrose
c'est tout une maladie de l'articulation qui aboutit à
l'usure ou à la destructruction du cartilage
PHYSIOPATHOLOGIE
• L’arthrose associe (1) des lésions destructrices du cartilage puis de l’os,
(2) des lésions hypertrophiques réparatrices de l’os épiphysaire, (3) une
synovite congestive.
• On admet que l’ altération initiale de l’arthrose réside dans le cartilage
articulaire. Les lésions du cartilage consiste en une fissuration , s’étendant de la
surface vers la profondeur et détachant des lambeaux de tissus. Elles siègent
dans la zone de pression principale des jointures, aboutissant à une destruction
locale complète du cartilage, et ainsi à la dénudation des surfaces osseuses.
Ces dernières s’usent alors l’une contre l’autre de façon extrêmement lente.
• La réparation est marquée par (1) un hyperemodelage osseux condensant et
(2) l’ostéophytose. L’os sous-jacent aux lésions du cartilage se condense par
apposition ostéoblastique et métaplasie osseuse de la moelle osseuse. Cette
condensation rend l’os extrêmement dur, lui permettant de résister aux
contraintes mécaniques anormales qu’il subit. Elle est parsemée de géodes qui
sont plus ou moins constantes et volumineuses. Les ostéophytes correspondent à
la néoformation d’une épiphyse articulaire avec un os sous-chondral et un
tissu cartilagineux de revêtement. Ils se développent à la périphérie des
jointure, à la jonction os-cartilage. Ils augmentent les surfaces articulaires et
compensent ainsi en partie la destruction des tissus dans les zones de pression.
• La synovite arthrosique est vasculaire (congestive) avec une petite
prolifération des synoviocytes, devenant hypertrophique et hyperplasique. Un
réaction cellulaire autour de débris osseux ou cartilagineux existe à un stade
tardif mais en règle il n’y a pas d’infiltrats lymphoplasmocytaires. Elle est
secondaire à la libération dans la cavité articulaire de divers fragments de
dégradation du cartilage puis de l’os. Elle est l’origine principale de la douleur.
ETIOPATHOGENIE
A. On distingue des arthroses secondaires et primitives.
1. Arthroses secondaires à des affections articulaires diverses :
Infections, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthropathies, chondrocalcinose,
goutte, ostéonécrose aseptique, Paget, chondromatose synoviale.
2. Arthroses secondaire à des facteurs mécaniques :
Fracture articulaire, traumatisme articulaire unique ou répété, entorses
chroniques, ménisectomie, dysplasie et luxation de hanche, genu varum et
valgum.
3. Arthrose commune ou primitive
Probablement association d’un terrain génétique non identifié (certaines
polyarthroses précoces familiales sont liées à une mutation sur un codon du
collagène de type II), de l’âge intervenant par le facteur temps (sommation des
contraintes mécaniques de la vie) et/ou par le facteur biologique (diminution de
l’IGF-1 avec l’âge), le surmenage des jointures (obésité, sportifs de haut
niveau, danseur)
B. Mécanisme de la destruction du cartilage
Le cartilage est un tissu de 0.1à 8 mm d’épaisseur, sans innervation (insensible)
ni vascularisation (pas de réparation), formé d’eau (75%) de protéoglycanes et
de collagène de type II. Par leurs charges négatives, les protéoglycanes attirent
l’eau et mettent sous-tension les fibres collagènes, assurant ainsi la rigidité du
tissu.
Le cartilage fissuré est malacique et hyperhydraté (du fait de lésions des fibres
qui ne peuvent plus s’opposer au gonflement des protéoglycanes). Les cellules se
nécrosent dans certaines zones (apoptose?) et profilèrent en amas dans
certaines zones (défaut de migration?). Les cellules restantes sont stimulées
produisant plus de matrice et plus d’enzymes de dégradation (métalloprotéases)
. Ces enzymes qui dégradent protéoglycanes et collagène participent à la
destruction du cartilage. Elles sont stimulées par l’IL-1, le TNFa , les
pressions... La cause exacte de la dysrégulation des chondrocytes arthrosiques
est inconnue. L’excès de dégradation est une cible thérapeutique actuelle
(inhibiteurs des métalloprotéases, de l’IL-1..)
FREQUENCE ET TOPOGRAPHIE
L’arthrose primitive (ex-rhumatisme dégénératif) ne se voit que chez l’adulte
après 50 ans. C’est de loin la première cause d’arthropathie. Sa fréquence ( 4
millions en France ?) et son coût socio-économique semble énorme.
Elle ne touche que certaines jointures, avec par ordre approximatif de fréquence
à 70 ans :
• Interphalangiennes distales (IPD, Nodosités d’Heberden) 45%
• Genoux : 30-40 %
• Trapézo-métacarpienne (Rhizartrose du pouce) : 30 %.
• Interphalangiennes proximales (IPP, nodosités de Bouchard) : 15%
• Hanche : 10 %
• Métatarso-phalangienne du gros orteil
• Epaule et coudes : très rares
• Poignet et cheville : jamais
En principe une seule jointure est atteinte, généralement de façon bilatérale. La
olyarthrose qui touche rachis, pieds, mains, genoux existe mais n’est presque
jamais un motif de consultation.
SIGNES CLINIQUES
• Indolence. Certains ne se plaignent pas d’une arthrose parfois importante
sur la radio. Cette discordance clinico-radiologique est classique.
• La douleur est le symptôme principal
Mécanique : déclenchée par l’usage de la jointure et calmée par le repos, avec un
dérouillage de quelques minutes (<30mn), d’intensité variable mais en règle
modérée.
• La gène fonctionnelle dépend surtout de la douleur. Seule l’atteinte du genou
et de la hanche peuvent conduire à un handicap important, apprécié par le
périmètre de marche, les indices algo-fonctionnels de Lequesne et le WOMAC.
• La raideur articulaire (limitation des mouvements) est constante mais
tardive et très variable selon les jointures.
• La tuméfaction articulaire (pour les jointures superficielles) : c’est une
hypertrophie articulaire, sans épanchement ni épaississement de la synoviale,
sous-tendue par les ostéophytes.
• Sans intérêt : craquements, dérobements, sensation d’accrochage,
pseudo-blocage
• La poussée congestive d’arthrose. C’est une poussée douloureuse,
déclenchée par un surmenage ou un traumatisme, pendant laquelle les douleurs
prennent un caractère inflammatoire. Il y a alors souvent un épanchement mais
le liquide synovial reste mécanique de même que les marqueurs sériques de
l’inflammation. Elle guérit en quelques semaines avec le repos (sauf en cas de
persistance du surmenage).
SIGNES RADIOGRAPHIQUES
• Le pincement de l’interligne articulaire localisé dans la zone de pression
principale de la jointure.
• Les ostéophytes qui élargissent les contours articulaires
• La condensation de l’os sous-chondral sous la région du pincement
articulaire.
• Des géodes qui sont inconstantes et siègent au sein de la condensation
• A un stade tardif, une érosion de l’os sous-chondral toujours localisée dans
la zone de pression ou le cartilage a disparu.
SIGNES BIOLOGIQUES
• Aucun signe biologique d’inflammation : VS et CRP sont normales.
• Aucun signes biologiques particuliers, pas de marqueurs validés.
• Le liquide synovial, en principe absent est mécanique, c’est-à-dire clair,
visqueux, contenant moins de 1.000 Globules blancs/mm3, avec < 50 % de
polynucléaires.
AUTRES EXAMENS
• Arthrographie gazeuse ou opaque, scanner, scintigraphie, IRM et
arthroscopie ont tous une sensibilité supérieure à la radiographie simple pour
visualiser la destruction du cartilage et/ou la réaction osseuse (scinti et IRM).
• En pratique, il ne faut jamais les demander car la radio simple est
suffisante pour le diagnostic (sauf très rares cas particuliers) et le suivi.
• La biopsie synoviale montre les lésions décrites plus haut. Elle est aussi
inutile sauf très rares cas de diagnostic difficile
EVOLUTION
• En règle générale, les lésions radiographiques s’aggravent
progressivement de façon lente. Cette évolution est cependant extrêmement
variable. Il a des formes stables surtout ostéophytiques qui n’évoluent pas
pendant des dizaines d’années. A l’inverse il a y des formes destructrices
rapides qui détruisent le cartilage puis l’os en quelques mois. Entre les deux, il
y a toutes les formes intermédiaires possibles.
• Cette évolution est imprévisible au départ et Il n’ y a pas de facteurs
pronostiques validés.
• L’évolution des douleurs et de l’impotence n’est pas forcément parallèle
avec celles des lésions et dépend de la localisation. La corrélation est même
inverse pour l’arthrose des mains et des pieds qui devient généralement
indolente au bout de quelques années au prix d’un gène fonctionnelle peu
importante. Les arthroses de la hanche semblent évoluer vers une invalidité
douloureuse progressivement croissante mais dans un pourcentage de cas mal
connu (20-30%). Il semble en être de même pour les arthroses fémoro-tibiales,
avec plus souvent une évolution par poussées.
DIAGNOSTIC DE L'ARTHROSE
• Il repose sur la radiographie simple qui est nécessaire mais suffisante.
• L’ostéophyte et le pincement de l’interligne sont des lésions suffisantes.
• L’ostéophyte est spécifique de l’arthrose (sauf arthrite condensante des
spondylarthropathies) et sa présence, facile à voir, est suffisante pour le
diagnostic. Certaines arthroses se manifeste au début seulement par un
pincement de l’interligne. Dans ce cas, le contexte, la VS et l’analyse du liquide
synovial sont nécessaires pour un diagnostic correct.
• Cette radiographie n’est pas sensible pour déceler des lésions débutantes,
mais en pratique il y a toujours des signes radiographiques évidents lorsqu’un
arthrosique vient consulter.
• Cela est surtout vrai lorsqu’on dispose des clichés adéquats : clichés en
position debout pour les genoux, vue axiale pour la fémoro-patellaire, clichés en
Schuss (postéro-antérieur à 30° de flexion) pour la fémoro-tibiale, clichés de
face et en faux profil de lequesne pour la hanche.
• Si la radio ne montre pas d’arthrose il s’agit a priori d’une autre affection
articulaire. Si il s’agit bien d’une arthropathie et pas d’une douleur projetée
l’IRM est alors l’examen de choix pour le diagnostic différentiel.
FORMES TOPOGRAPHIQUES
1. COXARTHROSE
Douleur du pli de l’aine, dessus de la cuisse, genou, parfois fesse, parfois
seulement le genou++, avec boiterie, limitation du périmètre de marche, raideur
articulaire.
Formes radiologiques
• selon la topographie du pincement : supéro-externe, supéro-interne ou
axiale.
• primitive ou associée avec: dysplasie et subluxation de hanche (coxa valga,
défaut de couverture de la tête, obliquité exagérée du cotyle) séquelle
d’épiphysite ou épipyphysiolyse, protrusion acétabulaire ( arrière fond du
cotyle dépassant la ligne ilio-ischiatique, souvent coxa-vara).
Formes évolutives :
• progression du pincement de l’interligne et de l’impotence fonctionnelle
avec ankylose, atrophie de la cuisse, attitude vicieuse en abduction, rotation
externe du pied, flexum de hanche, raccourcissement du MI et prothèse au bout
de 7-8 ans.
• formes stables pendant des années (60-70%).
• formes destructrices rapides (<10%), très douloureuses d’allure
inflammatoire, invalidantes, avec destruction de l’interligne et de l’os en
quelques mois, peu ou pas d’ostéophytes, simulant une coxite (parfois élévation
de la VS).
• bilatéralisation : 50%.